Jumat, 20 Januari 2012

Laporan Pendahuluan Diabetes Militus

A.  Pengertian
Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan atau memakai insulin sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang membawa glukosa darah ke dlaam sel-sel dan menyimpannya sebagai glikogen (Tambayong, Jan, 2000 : 157).
Pendapat darp Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1220) Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau penyakit yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan insulin dengan kebutuhan- klasifikasi diabetes yang utama adalah :
  1. Diabetes Mellitus tipe I : DM tergantung insulin.
  2. Diabetes Mellitus tipe II : DM tidak tergantung insulin.
  3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
  4. Diabetes Mellitus gestasional.

B.  Etiologi
                  Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1224) penyebab diabetes mellitus dikelompokkan menjadi 2 :
1.   DM tipe I disebabkan oleh
a.   Faktor genetik
                Penderita DM tidak mewarisi DM tipe itu sendiri tapi mewarisi suatu kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes ini ditemukan pada penderita HLA (Human Leucocyto Antigen).

b.   Faktor lingkungan
                Karena destruksi sel beta, contoh : hasil penyelidikan yang mengatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses auto imun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2.   DM tipe II
                  Disebabkan oleh usia (retensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan hisponik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya DM)
      Terjadinya DM tipe II dibandingkan dengan golongan non Amerika.

C.  Manifestasi Klinik
                  Pendapat Smeltzer, S.C dan Bare (2000 : 1220) manifestasi klinik dari Diabetes Mellitus antara lain :
1.      Glukosuria       :     adanya kadar glukosa dalam urin.
2.      Poliuri              :     sering kencing dan diuresis osmotik.
3.      Polidipsi          :     banyak minum akibat dari pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih.
4.      Polifagi            :     banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.
  1. Penurunan berat badan secara drastis karena defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak.
                  Berdasarkan Tjokroprawiro (1998 : 1) menyebutkan tanda dan gejala diabetes mellitus antara lain :
  1. Trias DM antara lain banyak minum, banyak kencing dan banyak makan.
  2. Kadar glukosa darah pada > 120 mg/dl.
  3. Kadar glukosa 2 jam sesudah makan > 200 mg/dl.
  4. Glukosuria (adanya glukosa dalam urin)
  5. Mudah lelalh, kesemutan, kulit terasa panas.
  6. Rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk.
  7. Mata kabur, gigi mudah goyah, dan mudah lepas.
  8. Kemampuan sexual menurun, impoten.

D.  Anatomi Fisiologi
Pankreas panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai limpa, dan terdiri atas 3 bagian : kepala pankreas, badan pankreas, ekor pankreas. Jaringan pankreas terdiri atas labula dari pada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan menlalui labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-saluran kecil itu menerima saluran dari labula lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama yaitu ductus wirsungi.
Kepulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang menyekresi insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobaan dalam hal kekurangan, seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengabsorbsi dan menggunakan glukoda dan lemak (Pearce, E., 1995 : 207 dan 237).
Insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, kelenjar pankreas terletak di lekukan usus dua belas jari, sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah yaitu waktu puasa antara 60-120 mg/dl dan dalam dua jam sesudah makan di bawah 140 mg/dl. Bila terjadi gangguan pada kerja insulin, baik secara kuantitas maupun kualitas keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar glukoda cenderung naik (Tjokroprawiro, 1998 : 1).

E.  Patofisiologi
Defisiensi insulin terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel beta langerhans, defisiensi insulin tersebut akan menyebabkan peningkatan pembentukan glikogen sehingga glikogen akan mengalami suatu penurunan yang mengakibatkan hiperglikemi, peningkaan kadar glukosa hepar dan peningkatan lipolisis.
Hiperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami glukosuria, yang menyebabkan osmotik diuresis.
Osmotik diuresis akan menimbulkan sesuatu keadaan di mana ginjal tidak dapat meningkatkan glukosa yang difiltrasi. Ginjal tidak mengikat glukosa yang difiltrasi akan mengakibatkan cairan diikat oleh glukosa, sehingga cairan dalam tubuh akan berlebihan yang akan dimanifestasikan dengan banyak mengeluarkan urin (poliuri).
Poliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam tubuh dan akibatnya akan menimbulkan masalah kurang volume cairan, dehidrasi akan membuat seseorang banyak minum (polidipsi).
Apabila tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam keadaan lemah, sehingga akan muncul permasalahan intoleransi aktifitas sedangkan keadaan polifagia akan mengakibatkan munculnya masalah perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan (Price, S.A. dan Wilson, L.M., 1995 : 112).



F.   Komplikasi
                  Menurut Price, S.A dan Wilson, L.M (1995 : 1117) komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1.   Komplikasi metabolik akut
a.       Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang akan mengakibatkan kerosis terjadi pada jangka pendek.
b.      Peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
c.       Hipolikemi
2.   Komplikasi metabolik kronik
a.       Makro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada jantung pada otak.
b.      Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati diabetik, nefropati diabetik.
c.       Neuropati diabetik rentang infeksi seperti TBC, infeksi saluran kemih, ulkus pada kaki.

G.  Pemeriksaan Diagnostik
                  Pemeriksaan diagnostik pada DM menurut Donges dkk (2001 : 728) antara lain :
  1. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.
  2. Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.
  3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
  4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt
  5. Elektrolit
a.       Natrium   :   mungkin normal, meningkat atau menurun.
b.      Kalium    :   normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selanjutnya akan menurut).
  1. Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.
  2. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
  3. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi / leukositosis, hema konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).
  4. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau penurunan fungsi ginjal).
  5. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).
  6. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin atau gangguan dalam penggunaannya (endogen atau eksogen).
  7. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
  8. Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
  9. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

H.  Penatalaksanaan
                  Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1226) ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu :
  1. Diit
  2. Latihan jasmani
  3. Pemantauan
  4. Terapi (jika diperlukan)
  5. Pendidikan
Berdasarkan Engram, B (1998 : 535) penatalaksanaan DM yaitu :
1.   Untuk DM tipe I
      Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).
2.   Untuk DM tipe II
      Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.
Menurut Long B.C (1996 : 81) pencegahan DM yaitu :
1.   Pencegahan primer
a.   Menghindari obesitas (jika perlu)
b.   Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama dalam pencegahan DM tidak tergantung insulin.
2.   Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.

I.    Fokus Pengkajian
                  Fokus pengkajian pada penyakit DM menurut Doenges, dkk (2000 : 726)
  1. Aktifitas dan istirahat
  2. Sirkulasi
  3. Integritas ego
  4. Eliminasi
  5. Makanan atau cairan
  6. Neurosensori
  7. Nyeri  atau kenyamanan
  8. Pernafasan
  9. Keamanan
  10. Sexualitas
  11. Penyuluhan

J.   Diagnosa Fokus Intervensi Keperawatan
                  Menurut Doenges, dkk (2000 : 729) diagnosa keperawatan dan intervensi keperawatan pada penyakit DM adalah :
1.   Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental.
Kriteria hasil    :   Pasien dapat mendemonstrasikan hidrasi adekuat.
Intervensi :
a.       Pantau tanda-tanda vital.
b.      Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
c.       Pantau masukan dan pengeluaran catat berat jenis urin.
d.      Ukur berat badan tiap hari.
e.       Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari.
2.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hiper metabolisme.
Kriteria hasil    :   a.   Pasien akan mencerna jumlah kalori yang tepat.
                            b.   Pasien menunjukkan tingkat energi biasanya.
                            c.   Pasien akan mendemonstrasikan BB stabil.
Intervensi :
a.       Timbang BB setiap hari sesuai dengan indikasi.
b.      Tentukan program diet akan pola makan pasien.
c.       Berikan makanan cair yang mengandung zak makanan dan elektrolit.
d.      Identifikasi maknan yang disukai termasuk kebutuhan etnik / kultur
e.       Observasi tanda-tanda hiperglikemi.
f.       Lakukan pemeriksaan gula darah yang menggunakan “fingerstick”
g.      Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin intermitten.
3.   Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulask, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau infeksi saluran kemih.
Kriteria hasil    :   a. Pasien akan mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi.
                            b. Pasien akan mendemonstrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi :
a.       Observasi tanda-tanda infeksi.
b.      Tingkatkan upaya pencegahan infeksi.
c.       Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invansif
d.      Pasang kateter atau lakukan perawatan genetalias.
e.       Auskultasi bunyi nafas.
f.       Bantu pasien untuk melakukan oral hygiene.
g.      Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.
h.      Berikan antibiotik yang sesuai.
4.   Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolis atau infensi.
Kriteria hasil    :   a. Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
                         b. Pasien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
a.       Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitaas.
b.      Berikan aktivitas alternatif periode istirahat.
c.       Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelumnya dan sesudah aktivitas.
d.      Diskusikan cara menghemat kalori.
e.       Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas.

 
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien (terjemahan), Alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Engram, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.

Smeltzer, S.C. Bare, B.G., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC, Jakarta.

Tambayong, 2000, Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, Jakarta.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Recent Posts