LAPORAN PENDAHULUAN ARTERIOSKLEROSIS, ANGINA DAN INFARK MIOCARD AKUT

PENGERTIAN

Pembuluh arteri seperti juga organ – organ lain yang dalam tubuh mengikuti proses umur(ketuaan)  dimana terjadi proses yang karakteristik seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas penumpukan kalsium dan bertambahnya diameter lapisan intima. Perubahan biasanya terjadi pada arteri yang besar.Lobstein yang pertama menyebutnya arteriosclerosis. (Dede Kusuma dan Moectar Hanafi,2004)

Arteriosklerosis merupakan  istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. (A.J. Ramadhan, 2010)

                        Angina pectoris tekanan substernal, seperti diperas, konstriksi, dengan penjalaran biasanya ke lengan kiri; biasanya terjadi saat aktivitas, terutama setelah makan atau mengalami emosi yang meningkat. Khas menghilang dengan istirahat dan nitrogliserin(Lyndon saputra,2007).

                        Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (A.J. Ramadhan, 2010)

                        Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.( Brunner & Sudarth, 2007)

    ETIOLOGI

Arteriosklerosis. (Dede Kusuma dan Moectar Hanafi,2004)

1.      Pengendapan kalsium

2.      Penumpukan lemak pada arteri

Angina(Lawrence M. teierney,Jr,dkk,2006).

1.         Faktor risiko angina yang tidak dapat dikendalikan

a.         Usia lanjut

b.        Jenis kelamin pria

c.         Predisposisis genetic

d.        Arteriosklerosis

2.         Faktor resiko angina yang dapat diubah

a.         Merokok

b.        Hipertensi

c.         Hiperlipidemia

d.        Gangguan toleransi glukosa  atau DM

e.         Obesitas

f.         Penggunaan kokain

g.        Depresi

Infrak miocard akut (Kasuari, 2002)

1.      Berkurangnya suplai oksigen ke miocard yang disebabkan oleh 3 faktor :

a.    Faktor pembuluh darah

1)      Arteriosklerosis

2)      Spasme

3)      Arteritis

b.    Faktor sirkulasi

1)      Hipotensi

2)      Stenosis aorta

3)      Infusiensi

c.    Faktor darah

1)      Anemia

2)      Hipoksemia

3)      Polisitemia

2.      Curah jantung yang meningkat

a.    Aktifitas yang berlebih

b.    Makan terlalu banyak

c.    Emosi

d.   Hipertiroidisme

3.      Kebutuhan oksigen miocard meningkat

a.    Kerusakan miocard

b.    Hipertopi miocard

c.    Hipertensi diastolic

4.         Faktor predisposisi

a.    Hipertensi

b.    Usia

c.    Jenis kelamin

d.   Obesitas

e.    Diabetes

f.     Merokok

g.    Stress psikologis berlebih

h.    Emosi

  

     PATOFISIOLOGI

Arteriosklerosis

Pada pembuluh koroner terjadi penonjolan yang di ikuti dengan garis lemak pada intima pembuluh yang timbul sejak usia dibawah 10 tahun. Garis lemak ini awalnya timbul pada aorta dan arteri koroner. Pada umur 20 tahun ke atas garis lemak ini terlihat hamper pada semua orang, garis lemak ini tumbuh jadi  fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel- sel nekrosis. Lesi ini padat, pucat dan berwarna kelabu yang disebut arteroma. Plak fibrus timbul pada usia 30an . pada usia 40 tahun timbul lesi yang lebih kompleks dan timbul konsekuensi klinis seperti angina  pektonis, infrak miocard , dan mati mendadak. (Dede Kusuma dan Moectar Hanafi, 2004).

Angina

            Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arterimiokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri (Asikin Hanifah, 2004).

Infrak miocard akut

Dua jenis IMA adalah komplikasi hemidinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miocard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (strok volume) dan peningkatan volume ahir distolik vertikel kiri. Tekanan ahir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik . peningakatan atrium kiri di atas 25 mmhg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infrak,tetapi juga miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergic,untuk mempertahankan curah jantung,tetapi dengan akibat peningakatan kebutuhan oksigen miocard. Kompensasi ini jelas tidak memadahi bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia. Bila infrak kecil dan miokard bekompensasi dengan masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infrak luas dan miocard harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia, tekanan ahir diasatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA akan terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung  yang terkena ataupun yang tidak terkena infrak.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritma.

Pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis  denganakibat kecenderungan meningkatnya bradiaritma , sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infrak. (Lawrence M.Tierney,Jr.2006)

   KLASIFIKASI

Gray, H huon,dkk.2006

1.      Angina Pektonis Stabil

Terjadi karena sumbatan anatomic berupa arteriosclerosis koroner sehingga aliran darah koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung yang meningkat. Pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor – faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terahir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi

2.      Angina variant

Terjadi karena vasospasme arteri koroner.

3.      Angina Pektonis tidak stabil

Terjadinya perubahan - perubahan pola : meningkatnya frekuensi , parahnya atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Angina timbul pada waktu istirahat atau kegiatan yang sedikit saja.

    TANDA DAN GEJALA

Arteriosklerosis (A.J. Ramadhan, 2010)

Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.

Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.

Angina(Asikin Hanifah, 2004)

1.      Nyeri dada dan leher

2.      Sesak nafas

3.      Gangguan kesadaran

IMA(Lawrence M.Tierney,Jr.2006)

1.        Tanda

a.         Umum : pasien biasanya tampak cemas dan sering banyak berkeringat. Frekuensi jantung dapat bervariasi dari bradikardi ( paling sering pada infrak inferior) sampai takikardi akibat aktifitas sistim saraf simpatis, curah jantung yang rendah, demam sub febril ,dapat muncul setelah 12 jam dan menetap selama beberapa hari.

b.        Dada ; lapangan paru yang bersih prognosisnya baik. Tapi biasanya terdengar bunyi rales pada basis paru dan bukan berarti gagal jantung.

c.         Jantung : pemeriksaan fisik jantung, distensi vena jugularis

2.        Gejala

a.         Nyeri infrak : pada asebagian pasien infrak terjadi pada saat beristirahat , tidak seperti serangan angina ,dan lebih sering pada dini hari. Lokasi dan penjalaran nyerinya sama dengan angina tapi lebih berat serta bertambah cepat sesuai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit dan bertambah berat sampai beberapa jam .

b.        Gejala penyerta : berkeringat dingin, lemas , cemas ,dispnea, ortopnea, batuk , wheezing , mual dan muntah.

     PENATALAKSANAAN

Arteriosklerosis

Farmakoterapi

1.         Nitrat (obat pertama yang dipilih untuk mengurangi angina pektonis)

Nitrat dapat mengurangi serangan angina atau nyeri dada yang disebabkan oleh arteriosklerosis sehingga obat ini tepat untuk diberikan.

2.         Aspirin ,ticlopidin dan clopidogrel atau anti koagualn bias diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya pembekuan darah.

3.         Modifikasi diet (mengurangi makanan yang mengandung lemak dan kolesterol)

Pembedahan bila tindakan diatas tidak berhasil mengontrol angina

1.         Angioplasti  koroner trasluminal perkutan (PTCA)

Dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang terdapat endapan lemak.

2.         Tandur bypass arteri koroner (CABG)

Merupakan prosedur yang sangat invasive, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang telah tersumbat

3.         Enarteroktomi

Pembedahan untuk mengangkat endapan.

Angina (Lawrence M.Tierney,Jr.2006)

Farmakoterapi angina

1.          Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya .Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, Beta-blockerr membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.

2.         Nitrat (contohnya nitroglycerin).

Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting.

Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.

Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan  nitroglycerin setiap saat.

3.         Antagonis kalsium

Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Betablocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

4.          Antiplatelet (contohnya aspirin)

Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner.

IMA(Lawrence M.Tierney,Jr.2006)

1.      Istirahat total.

2.      Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).

3.      Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.

4.      Atasi nyeri :

a.      Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.

b.      Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.

c.      Oksigen 2-4 liter/menit.

d.     sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 m

5.         Antikoagulan :

a.       Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv dilakukan atas indikasi

b.      Diteruskan asetakumoral atau warfarin

c.       Streptokinase / trombolisis

6.         Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

     PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Lawrence M.Tierney,Jr.2006 , Asikin Hanifah, 2004

Pengkajian Primer

1.      Airways

a.       Sumbatan atau penumpukan sekret

b.      Wheezing atau krekles

2.      Breathing

a.       Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b.      RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c.       Ronchi, krekles

d.      Ekspansi dada tidak penuh

e.       Penggunaan otot bantu nafas

3.      Circulation

a.       Nadi lemah , tidak teratur

b.      Takikardi

c.       TD meningkat / menurun

d.      Edema

e.       Gelisah

f.       Akral dingin

g.      Kulit pucat, sianosis

h.      Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

1.      Aktifitas

Gejala :

a.       Kelemahan

b.      Kelelahan

c.       Tidak dapat tidur

d.      Pola hidup menetap

e.       Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

a.       Takikardi

b.      Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2.      Sirkulasi

Gejala: :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

a.       Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

b.       Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

c.        Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

d.       Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

e.       Friksi ; dicurigai Perikarditis

f.       Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

g.      Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

h.       Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3.      Integritas ego

Gejala:
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.

Tanda:
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4.      Eliminasi

Tanda:
Normal, bunyi usus menurun.

5.      Makanan atau cairan

Gejala:
 Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda:
 Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6.      Higiene

Gejala atau  tanda :
Kesulitan  melakukan  tugas perawatan

7.      Neurosensori

Gejala:
 Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda:
 Perubahan mental, kelemahan

8.      Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

a.       Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

b.      Lokasi:
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

c.       Kualitas:
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

d.      Intensitas:
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

9.      Pernafasan:

Gejala :

a.       Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

b.      Dispnea nokturnal

c.       Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

d.      Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

a.       Peningkatan frekuensi pernafasan

b.      Nafas sesak / kuat

c.       Pucat, sianosis

d.      Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10.  Interaksi sosial

Gejala :

a.       Stress

b.      Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

a.       Kesulitan istirahat dengan tenang

b.      Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

c.       Menarik diri

           DIAGNOSA DAN INTERVENSI

Nanda,2005-2006. Doenges M.E Moorhouse, 2000. nursingbegin.com,2010. Barbara Engram,2001. Teguh Subagyo,2010.

1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan:

a.       nyeri dada dengan/tanpa penyebaran

b.      wajah meringis

c.       gelisah

d.      perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

a.       Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

b.      ekpresi wajah rileks/tenang, tak tegang

c.       tidak gelisah

d.      nadi 60-100x / menit,TD 120/80 mmHg

Intervensi :

a.       Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.

b.      Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

c.       Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

d.      Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya (2-4L / menit)

e.       Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.

f.       Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2.      Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan :

Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria Hasil :

a.       Tidak ada edema

b.      Tidak ada disritmia

c.       Keluaran urin normal

d.      TTV dalam batas normal

Intervensi :

a.       Pertahankan tirah baring selama fase akut

b.      Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

c.       Monitor keluaran urin

d.      Kaji dan pantau TTV tiap jam

e.       Kaji dan pantau EKG tiap hari

f.       Berikan oksigen sesuai kebutuhan

g.      Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

h.      Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

i.        Berikan makanan sesuai diitnya

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan:

a.       Daerah perifer dingin

b.      EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

c.       RR lebih dari 24x / menit

d.      Kapiler refill lebih dari 3 detik

e.       Nyeri dada

f.       Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak selalu)

g.      HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan: pa O₂ < 80 mmHg,
pa CO₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

h.      Nadi lebih dari 100x / menit

i.        Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang/tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil :

a.       Daerah perifer hangat

b.      Tidak sianosis

c.       Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

d.      RR 16-24x / menit

e.       Tidak terdapat clubbing finger

f.       Kapiler refill 3-5 detik

g.      Nadi 60-100x / menit

h.      TD 120/80 mmHg

Intervensi :

a.       Monitor Frekuensi dan irama jantung

b.      Observasi perubahan status mental

c.       Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

d.      Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

e.       Kolaborasi: berikan cairan IV sesuai indikasi

f.       Pantau pemeriksaan diagnostik dan laboratorium misal EKG, elektrolit, GDA
(Pa O₂, Pa CO₂ dan saturasi O₂ ) dan pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS

Kriteria Hasil :

a.       Tekanan darah dalam batas normal

b.      Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

c.       Paru bersih

d.      Berat badan ideal (BB ideal TB -100 - 10 %)

Intervensi :

a.       Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

b.      Observasi adanya oedema dependen

c.       Timbang BB tiap hari

d.      Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

e.       Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

a.       Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

b.      Frekuensi jantung 60-100x / menit

c.       TD normal

Intervensi :

a.       Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

b.      Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)

c.       Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

d.      Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah makan.

e.       Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

6. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan aktif) ditandai dengan :

a.       Dispnea berat

b.      Gelisah

c.       Sianosis

d.      Perubahan GDA

e.       Hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O₂ < 80 mmHg, Pa CO₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil :

a.       Tidak sesak nafas

b.      Tidak gelisah

c.       GDA dalam batas Normal (Pa O₂ < 80 mmHg, Pa CO₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg)

Intervensi :

a.       Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan

b.      Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

c.       Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk, penghisapan lendir dll.

d.      Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai kebutuhan/toleransi pasien

e.       Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

7. Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan dan ancaman kematian

Tujuan :

Cemas hilang/berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

a.       Klien tampak rileks

b.      Klien dapat beristirahat

c.       TTV dalam batas normal

Intervensi :

a.       Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

b.      Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

c.       Ajarkan tehnik relaksasi

d.      Minimalkan rangsang yang membuat stress

e.       Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

f.       Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

g.      Berikan support mental

h.      Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi